Koronarsklerose

= Intimaveränderungen mit Ansammlung von Lipiden,
Kohlenhydraten, Makrophagen, Blut und Kalk
sowie Veränderungen der Media
=> zunehmende Stenose der Koronararterien
(klinisch erst ab einem Stenosegrad von über 50 %
auffällig in Form von: Angina pectoris)

Pathogenese:

o Endothelschaden
o Intimaödem durch die erhöhte Endothel-
durchlässigkeit
o Schaumzellenbildung (= Scavengerzellen)
(Makrophagen nehmen Lipide auf und
versuchen diese zu verdauen)
o Bildung fibröser Plaques durch Wachstumsreiz
auf das umliegende Bindegewebe und Einwanderung
von Myozyten in die Intima
=> irreversible Gefäßverhärtung

o Atherombildung mit Ausfall von
Cholesterinkristallen, weiteren Ablagerungen und
Entwicklung einer zentralen "brökelnden" Nekrose

o Atherosklerotisches "Ulcus" bei Durchbruch des
Atheroms durch die Intima
=> Gefahr des vollständigen Koronarverschlusses
durch austretende Cholesterinkristalle